成年心肌细胞被认为是不能再生的细胞，而第三军医大学大坪医院心血管内科主任曾春雨科研团队，用实验结果颠覆了这一传统认知。该团队心肌再生课题组王伟副教授等人历时6年研究，直观地显示了成年心肌细胞不但具备再生能力，而且通过调控后，其子代细胞还具备收缩功能。相关论文近日在国际心血管领域顶尖期刊《循环》杂志在线发表。
在心肌梗死、心力衰竭的发生过程中，心肌细胞的丢失是主要病理过程。目前，药物、介入支架、冠脉搭桥手术等临床治疗手段在一定程度上延缓了病情，但不能逆转疾病的发展。
曾春雨课题组用钙超载应激和新生小鼠心肌细胞共培养进行诱导，使其增殖比率达到7%，比国外研究的0.5%提高了14倍。实验中发现，终末分化的双/多核心肌细胞与单核心肌细胞的增殖能力基本相似，更新了既往学术界“只有极少数幼稚的单核心肌细胞有增殖可能”的观点。课题组进一步发现，这些终末分化心肌细胞是以去分化—增殖—再分化的路径再生出新心肌细胞的。然而，心肌细胞增殖后的大部分子代细胞的肌小节结构紊乱且无收缩功能，提示再分化环节出现障碍。
如何让子代细胞获得心肌收缩功能？课题组研究发现，邻近心肌细胞之间的钙信号传递在其中发挥着重要作用。缺氧是把双刃剑，可促进心肌细胞去分化和增殖，但又破坏缝隙连接，从而阻断增殖后子代细胞的再分化。为此，课题组采用一种耐缺氧的缝隙连接突变体，在不影响去分化、增殖的同时克服再分化障碍，从而完成再生，明显改善心肌梗死动物的心脏功能。
曾春雨介绍，这一研究揭示了成年心肌增殖的生物学特征和心肌内源性再生的重要途径，为临床促进心肌再生，治疗心肌梗死和心力衰竭带来曙光。
